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自律神經與癌症
人類自律神經與免疫系統之關聯性

根據近年來發表在世界頂尖學術期刊上的百餘篇論文顯示,癌症之發生、惡化及轉移與交感神經過度亢奮及副交感神經低下有關。 若能降低交感神經之活性,且同時提升副交感神經活性,對於癌症之預防治療,降低復發及轉移率均有令人挀奮的效果。 一、人類自律神經與免疫系統之關聯性 人類的免疫淋巴系統不只是被血管串連起來,它們也被自律神經系統緊密連接,並連接至中樞神經系統。中樞神經系統就是靠自律神經系統來管理免疫系統,並對目標物進行攻擊消滅及細胞維護。目標物包括入侵的細菌、黴菌、病毒、大分子蛋白質、自身老化受損的細胞或是自體免疫疾病中的自身細胞。 交感神經系統是經由釋放一種叫做正腎上腺素(Norepinephrine,NE)的神經傳導因子來刺激免疫系統的運作。運作方法如下: 入侵外物或受損細胞表面會有一層叫LPS(Lipopolysacharide)脂多醣體的化合物,這些LPS便會把淋巴系統中的單核白血球(monocytes)吸引過來,到達現場後,單核白血球就會自我轉變為巨噬細胞macrophages(MΦ)。 這些巨噬細胞便開始產生一種叫腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)的蛋白質,以執行消滅入侵外物或受損細胞的動作。一連串的發炎過程及副產物都因TNF-α之產生而引起,諸如細胞激素(cytokines)IL-1,IL-8等之合成便是。但這些過程中最重要的一項就是活化了NF-KB,原來TNF-α是NF-KB最有效的活化分子。活化了NF-KB後,細胞便不容易死亡,且容易增殖,這便是發炎及復元之常見現象。 二、發炎與消炎,癌化與去癌化的主角 – NK-KB與P53 NF-KB即細胞核轉錄因子(Nuclear Factor - Kappa B,簡稱NF-KB);P53即是腫瘤抑制蛋白(Protein 53,簡稱P53)。 NF-KB是造成身體發炎的主要調節物質,而P53則是抑制腫瘤產生的主要物質。這兩種物質相互影響而造成身體發炎及癌化與否的一連串事件,也是癌症形成的重要因素。 NF-KB是一蛋白質的複合體,在很多動物(包括人類)的細胞裏都存在著。NF-KB平常都很安靜地躲在細胞質裏,但當其被激發喚醒後,會立刻跑到細胞核及粒腺體裏面。細胞核及粒腺體裏面有著生物的整個基因體,因此NF-KB便會使基因體產生免疫效果的基因表現出來,同時那些會保護細胞不致於死亡的基因也會表現出來,更甚者那些使細胞增殖的基因亦被表現出來。這原本是件好事,是我們身體為了對抗受傷或是對抗外界入侵的一種自我保護措施。 這種NF-KB所造成身體局部的反應便是所謂發炎的現象。但問題是:如果NF-KB這些動作一直被激發著,則細胞都將呈現快速增殖及抗拒死亡的特質,這就是細胞癌化及癌症進行的模式。所以,NF-KB長期被激發就會造成慢性發炎現象;也就會形成了癌症。此種進行模式目前已普遍被醫界所接受。 至於P53,它是一53千道頓的蛋白質分子,它被稱為基因體的守護神,也被稱為天使基因。因為它守護著基因體,使其保持穩定,不被破壞。當細胞要分裂複製時,P53會先把基因體巡視一遍,如果發覺基因體有被破壞時,則會請基因修補分子對基因體進行修補動作。如果基因體被破壞過大或該細胞已夠老化(分裂50~60次),則P53便會啟動另一程序,使細胞自行死亡,即所謂細胞凋零。 所以如果我們身體的P53都沒有被抑制或被破壞時,則細胞便不能抗拒死亡,所以癌症也就不會產生了。但問題是:NF-KB和P53之活化都需要同一種叫做P300/CBP的伙伴。 這個P300/CBP伙伴若被NF-KB 搶走,則NF-KB就被活化,但P53便因沒有伙伴而會被抑制。反過來如果P53搶走了P300/CBP伙伴,則P53就會活化而NF-KB則被抑制。 上圖便是NF-KB和P53相互抑制之分子途徑。取自文獻 萬一NF-KB 搶到了P300/CBP伙伴而活化,而抑制了P53的活性,身體就會引起慢性發炎,而NF-KB也將使得P53不再行使對基因體作為守護天使的天職。因此此現象發生後細胞不再凋零,這便是細胞抗拒死亡、癌化及癌症進行的原因。所以如前面所說的癌症的產生及進行模式更準確的表述如下圖所示: 所以慢性發炎和癌症可說是無法切割的連嬰。 究竟NF-KB或P53是如何搶得它們的P300/CBP伙伴而使其活化呢?這就要靠身體的自律神經系統來決定了!如果交感神經活躍就會幫助NF-KB取得P300/CBP,反過來,若副交感神經活躍時,則P53 會取得P300/CBP。所以可以說,交感神經的活躍將使發炎加劇,而健全的副交感神經則會抑制炎症的發生與進展。 三、交感神經過度活躍會激化發炎及癌症 如果我們的交感神經過度的活躍,則發炎的故事就會繼續演下去,過度活躍的交感神經會產生大量的正腎上腺素,正腎上腺素正好是TNF-α的激化分子;濃度越高的正腎上腺素會激化越多的TNF-α。在活躍的交感神經下,正腎上腺素飆高,TNF-α之濃度因而變超高;NF-KB亦會跟著被大量的活化。以前所說之NF-KB和P53之平衡便被打破:NF-KB被大量地活化,而P53則被嚴重的壓抑。交感神經之過度活躍便是打破平衡的這隻手! 更甚者,NF-KB及IL-8等都會啟動一些叫VEGF因子,這些因子會使血管增生;有足夠的營養,當細胞長得更快,又不會凋零,最後還會轉移,這就是癌。說到轉移,最近的研究已指出乳癌細胞的遠程轉移,也是交感神經闖的禍。所以說交感神經過度活躍會導致癌症。 上面的過程可以歸納如下: 巨噬細胞及其產生之TNF-α在癌症發展中所扮演的角色早在臨床上被詳細深入及評估過。在很多癌體裏都有被滲透進去的巨噬細胞;并且都有很多的TNF-α 及其他的cytokines如IL-1等。這些滲透到癌體裏的巨噬細胞被稱為Tumor-Associated-Macrophages(TAM)。TAM 濃度被發現跟癌症的預後成反比,即TNF-α愈多則癌發展愈不樂觀。 四、交感神經活性過高的可能原因及後果 以HRV 自律神經檢測儀可分別定量出交感及副交感神經的活性。最理想的狀態是整體自律神經活性(LF)、副交感神經活性(HF)以及LF/HF比值都在正常範圍內。交感神經活性/副交感神經活性(LF/HF)比值越大,表示交感神經活性越活躍。 交感神經活性過高的可能原因有下列各項: 1、病原菌入侵 當人體遭受細菌、黴菌、病毒等病原入侵時,人體便會啟動交感神經,再驅動巨噬細胞來防衛。 有許多種類的癌症已被證實與慢性感染發炎有關,如EB Virus之於鼻咽癌、B 型肝炎病毒之於肝癌等,這都是因為發炎的結果導致NF-KB受到激發,而P53受到了抑制。 2、大分子蛋白質入侵 大分子蛋白質經由呼吸道或消化黏膜入侵人體,導致IgG、IgE抗體產生,這屬非感染的入侵方式。雖然它也同樣會激化交感神經及NF-KB,同時抑制P53,但到目前為止,尚未有充份證據可證明腸道黏膜滲漏症(Gut leaking syndrome)之患者有較高的罹癌率。 3、精神性因素 情緒上容易動怒的人,交感神經活性普遍偏高(LF/HF力比高)。當一個人面對巨大壓力或無法如期完成設定的目標時,身體會自動提升交感神經進入備戰狀態。有些人整體自律神經活性(LF)過高,但其LF/HF比正常,這是因為其副交感也同步提高,進入「超飽和狀態」(Allostatic state),這樣對身體的健康也是不利的。 五、副交感神經是人體的滅火部隊(入禪定.放鬆)(跑步.瞪眼--副交感神經) 自律神經可分為交感神經及副交感神經,大家都知道交感與副交感是處於對立及拮抗狀態,例如交感神經亢奮時,會使心跳加快;副交感則會令心跳變慢;但是對於腸胃道而言,副交感則扮演促進功能的角色,而交感神經則表現出抑制的功能。 在「發炎」這課題上,交感神經是扮演促進的角色,而副交感神經則負責「消炎」。 六、副交感神經 – 抗癌的最新希望(迷走神經----口津產生) 最近幾年,副交感神經能快速、自然地控制發炎的功能被發現了,於是「癌症的神經生物學」說法蔚為流行。這個消炎的反射功能被稱為膽鹼消炎途徑(Cholinergic Anti-inflammatory Pathway),如果我們的迷走神經(迷走神經是副交感神經的一主要部份)功能仍然健全,那麼它就會自動感應到發炎因子(即TNF-α、IL-1等)的存在。如果發現這些發炎因子濃度過高時,即會通知大腦,大腦便會透過迷走神經,在發炎地區附近釋放出一種叫乙醯膽鹼(Acetycholine,Ach)的神經傳遞物質(neurotransmitter)。這些乙醯膽鹼會非常有效地抑制巨噬細胞,使其不再分泌TNF-α、IL-1等細胞激素。發炎現象便會自然地停止。這其實就是身體去除消炎最常用的方法。 身體發炎現象痊癒後,